NAD+ क्या है? सप्लीमेंट्स के साथ लेवल कैसे बूस्ट करें

हम सभी अधिक ऊर्जा चाहते हैं। लेकिन ऊर्जा कहाँ से आती है? सेलुलर स्तर पर, यह सब NAD+ (निकोटिनामाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड)से शुरू होता है।

आपके शरीर की हर कोशिका इस पर निर्भर करती है। चयापचय के मूल में, NAD+ ऊर्जा से भरपूर इलेक्ट्रॉनों को माइटोकॉन्ड्रिया में बंद कर देता है, जहां वे जीवन की सार्वभौमिक ऊर्जा मुद्रा एटीपी में बदल जाते हैं। इसके बिना, आपकी कोशिकाएँ दिल की धड़कन, मांसपेशियों में संकुचन या किसी विचार को शक्ति नहीं दे सकतीं। NAD+ उन एंजाइमों को भी ईंधन देता है जो क्षति के लिए डीएनए को नियंत्रित करते हैं, बचाव का समन्वय करते हैं, और कोशिकाओं को मरम्मत मोडमें बदलने में मदद करते हैं.¹ 

इस अर्थ में, NAD+ वह वायरिंग है जो बिजली ले जाती है और आपातकालीन चालक दल जो किसी चीज के टूटने पर दौड़ता है।

मुद्दा यह है कि NAD+ स्थिर नहीं रहता है। मध्य जीवन तक, स्तर हमारी युवा चोटी के आधे हिस्से तक गिर सकते हैं। जैसे ही NAD+ का पूल सिकुड़ता है, ऊर्जा लड़खड़ाती है और मरम्मत प्रणालियां कम हो जाती हैं, जिससे सिस्टम टूटने की ओर बढ़ जाता है.*

इसमें कोई आश्चर्य की बात नहीं है कि NAD+ उम्र बढ़ने के विज्ञान का केंद्र बन गया है। जानवरों में, NAD+ के ऊपर चढ़ने से थकी हुई कोशिकाएँ फिर से जीवित हो जाती हैं। क्या हमारे लिए भी ऐसा ही किया जा सकता है? इसका उत्तर जितना दिखता है उससे कहीं अधिक जटिल है, और यही जटिलता वह है जहां असली कहानी शुरू होती है.*

NAD+ शरीर में क्या करता है? 

NAD+ जीव विज्ञान में दो प्रमुख भूमिकाएँ निभाता है: ऊर्जा को बढ़ावा देना और मरम्मत को सक्षम करना।

आपके द्वारा खाए जाने वाले प्रत्येक कैलोरी को उपयोग करने योग्य ऊर्जा बनने से पहले कई चरणों के गौंटलेट से गुज़रना चाहिए। प्रत्येक चरण में, NAD+ उच्च-ऊर्जा वाले इलेक्ट्रॉनों को पकड़ता है और उन्हें माइटोकॉन्ड्रिया तक पहुँचाता है, जो ATPका मंथन करता है.² 

NAD+ उन एंजाइमों को भी शक्ति प्रदान करता है जो कोशिकाओं को तनाव के अनुकूल होने और उनका सामना करने में मदद करते हैं। सबसे प्रसिद्ध हैं सिर्टुइन, प्रोटीन का एक परिवार जो लचीलापन के आणविक नियामकों के रूप में कार्य करता है। वे माइटोकॉन्ड्रिया को कुशल बनाए रखते हैं, ऑक्सीडेटिव स्पिलओवर को कम करते हैं, और सूजन संकेतों को शांत करके और सुरक्षात्मक मार्गों को सक्रिय करके तनाव का जवाब देते हैं 3 जानवरों के मॉडल में, इन एंजाइमों को डायल करने से जीवनकाल को 16% तक बढ़ाया जाता है, साथ ही युवा मांसपेशियों और चयापचय को संरक्षित किया जाता है .4  

एक अन्य NAD+-आश्रित परिवार, PARP (पॉली-ADP राइबोज़ पोलीमरेज़), क्षति के लिए DNA को गश्त करते हैं। प्रत्येक कोशिका हर दिन हजारों घावों का सामना करती है, और PARP मरम्मत दलको बुलाने वाली चेन बनाने के लिए NAD+ का उपयोग करते हैं.⁵ 

शताब्दी के लोग इस प्रणाली के महत्व का वास्तविक विश्व प्रमाण देते हैं। 100 वर्ष या उससे अधिक आयु के लोग युवा नियंत्रणों की तुलना में अधिक मजबूत PARP गतिविधि दिखाते हैं, जो असामान्य रूप से मजबूत DNA मरम्मत क्षमताकी ओर इशारा करते हैं.⁶ 

लेकिन यहाँ रगड़ है। हर बार जब PARP काम करता है, तो यह NAD+ अणुओं के माध्यम से जलता है। जैसे-जैसे उम्र के साथ डीएनए की क्षति बढ़ती है, PARP गतिविधि पूल को खाली कर देती है, जिससे सिर्टुइन के लिए और ऊर्जा चयापचयके लिए NAD+ कम हो जाता है.⁷ जिसके कारण घटते संसाधन पर सेलुलर टग-ऑफ-वॉर होता है। 

जो हमें समस्या की जड़ तक ले जाता है। 

जैसे-जैसे आप बड़े होते जाते हैं NAD+ का क्या होता है?

NAD+ का स्तर उम्र के साथ लगातार गिरता है, जो वयस्कता के दौरान हर साल लगभग 4% गिरता है। यह बहुत ज्यादा नहीं लग सकता है, लेकिन यह तेजी से बढ़ता है। जब आप 40 वर्ष के हो जाते हैं, तब तक आपके बीस के दशककी तुलना में आपका NAD+ पहले से ही एक तिहाई से अधिक नीचे आ सकता है.⁸ और यह केवल वहाँ से नीचे की ओर जाता है।

जैसे ही NAD+ फिसल जाता है, उस पर निर्भर एंजाइम लड़खड़ाने लगते हैं। और सेल के अंदर टोल साफ है। 

उम्र बढ़ने वाले चूहों में, माइटोकॉन्ड्रिया ने युवाओं के केवल आधे एटीपी का उत्पादन किया, जिसका शाब्दिक अर्थ है उनकी कोशिकाओं की आधी ऊर्जा जो एक बार थी। और यह कमी घटती NAD+ और लुप्त होती सिर्टुइन गतिविधिसे सीधे जुड़ी हुई है.⁹ 

फिर भी तस्वीर पूरी तरह गंभीर नहीं है। 

जब वैज्ञानिकों ने इन्हीं कृन्तकों में NAD+ को बहाल किया, तो उनका माइटोकॉन्ड्रिया युवा प्रदर्शन में वापस आ गया। एटीपी आउटपुट में उछाल आया, सिर्टुइन गतिविधि मजबूत हुई, और कोशिकाओं ने अपनी बिजली आपूर्ति को प्रभावी ढंग से रिचार्ज किया।

तो स्पष्ट सवाल यह है कि क्या हम इंसानों में भी ऐसा ही कर सकते हैं?

क्या हम सीधे NAD+ को पूरक कर सकते हैं?

समाधान सरल लगता है: बस NAD+ को एक गोली में डालें! लेकिन जीव विज्ञान, जो वास्तव में सही है, इसे इतना आसान नहीं बनाता है।

पाचन तंत्र में, NAD+ एंजाइम द्वारा नष्ट हो जाता है, इससे पहले कि यह आपके रक्तप्रवाह तक पहुंच सके। आपकी कोशिकाएँ जो देखती हैं वे टुकड़े हैं, न कि अक्षुण्ण अणु, और इन टुकड़ों को पुनर्चक्रण करना बहुत कुशल नहीं है.¹⁰ 

इसके बजाय, शरीर विटामिन B3के छोटे रूपों को अवशोषित करना पसंद करता है, फिर स्थापित चयापचय मार्गों के माध्यम से कोशिकाओं में NAD+ का पुनर्निर्माण करता है। इसलिए हम NAD+ के बजाय इन अग्रदूतों पर ध्यान केंद्रित करते हैं।

शरीर NAD+ का निर्माण कैसे करता है?

क्योंकि NAD+ को पूरी तरह से नहीं लिया जा सकता है, इसलिए सेल इसे बनाने के लिए आंतरिक असेंबली लाइनों पर निर्भर करते हैं। 

B3 के विभिन्न रूप अलग-अलग जैविक मार्गों पर निर्भर करते हैं, वास्तव में अलग-अलग मार्ग अपनाते हैं जो NAD+ पर अभिसरण करते हैं।

नियासिन

नियासिन प्रीस-हैंडलर मार्ग में प्रवेश करता है, जो एनएडी+ में जाने वाला एक विशेष एक्सप्रेसवे है जो विशेष रूप से यकृत, गुर्दे और आंतों में मजबूती से चलता है.¹² ये अंग शरीर के औद्योगिक केंद्र हैं: रक्त शर्करा का प्रबंधन, वसा को तोड़ना, रसायनों को विषहरण करना, और पोषक तत्वों को संसाधित करना। ये सभी प्रक्रियाएँ भारी मात्रा में NAD+ के माध्यम से जलती हैं। 

लेकिन एक समस्या है। अधिक मात्रा में, नियासिन असहज फ्लशिंग और अन्य साइड इफेक्ट्स,¹³ का कारण बनता है, जिससे NAD+ को बनाए रखने के लिए अकेले नियासिन पर भरोसा करना मुश्किल हो जाता है। 

नियासिनमाइड

नियासिनमाइड (NAM) बचाव मार्ग के माध्यम से काम करता है, जो NAD+ के लिए शरीर का मुख्य रीसाइक्लिंग मार्ग है। जब भी NAD+ का उपयोग किया जाता है, तो यह नियासिनमाइडको पीछे छोड़ देता है.¹⁴ इसे बर्बाद होने देने के बजाय, कोशिकाएँ इसे पुनः प्राप्त करती हैं और ताज़ा NAD+ बनाने के लिए इसे बचाव मार्ग से वापस चलाती हैं। 

यह मार्ग पूरे शरीर में NAD+ चयापचय की रीढ़ है। यह कंकाल की मांसपेशी, मस्तिष्क, और प्रतिरक्षा प्रणाली जैसे उच्च मांग वाले ऊतकों में विशेष रूप से गर्म होता है — जहां NAD+ टर्नओवर शक्ति की गति, अनुभूति और रक्षाके लिए अथक है.¹⁵ 

फिर भी, एक ट्रेडऑफ़ है। अधिक सेवन से, अतिरिक्त नियासिनमाइड को साफ करना पड़ता है। शरीर इसे मिथाइलेट करके करता है, यानी, फोलेट या एसएएमईजैसे पोषक तत्वों से उधार लिए गए मिथाइल समूहों को संलग्न करता है.¹⁶ यह निकासी अन्य नौकरियों, जैसे डीएनए की मरम्मत और न्यूरोट्रांसमीटर उत्पादन के लिए आवश्यक आणविक संसाधनों को नष्ट कर सकती है। 

निकोटिनामाइड राइबोसाइड (NR)

निकोटिनामाइड राइबोसाइड (NR) B3 परिवार में देर से जोड़ा गया है, जिसे पहली बार 2004में पहचाना गया था.¹⁷ जो बात इसे सबसे अलग बनाती है वह यह है कि इसके अपने समर्पित एंजाइम हैं, NR किनेसेस, जो NAD+ में एक कस्टम गेट के रूप में कार्य करते हैं, इसे सीधे बचाव मार्ग में प्लग करते हैं। उल्लेखनीय रूप से, इस विशिष्ट मशीनरी को खमीर से मनुष्यों तक संरक्षित किया गया है, जैसे कि जीव विज्ञान ने इस मार्ग को “खोना बहुत महत्वपूर्ण” कहा हो.

वह दक्षता लोगों में दिखाई देती है। सभी NAD+ अग्रदूतों में, NR ने सुरक्षा और प्रभावशीलता के लिए सबसे मजबूत मानव ट्रैक रिकॉर्ड बनाया है, और यह तुलनात्मक रूप से कम खुराक पर NAD+ को काफी बढ़ावा दे सकता है। 2019 के क्लिनिकल परीक्षण में, सिर्फ 300 मिलीग्राम की एक दैनिक खुराक ने पूरे रक्त NAD+ को आठ सप्ताहमें लगभग 50% बढ़ा दिया।¹⁸* 

इनमें से प्रत्येक अग्रदूत NAD+ की कहानी का एक अलग हिस्सा बताता है। अलगाव में कोई भी पूर्ण नहीं है, लेकिन साथ में वे NAD+ को बनाए रखने के लिए एक रणनीति का खुलासा करते हैं। 

यहां बताया गया है कि इसे कैसे क्रियान्वित किया जाए।

NAD+ का समर्थन करने के बारे में हमें कैसे सोचना चाहिए?

1। लीवरेज बायोलॉजी के बैकअप सिस्टम

NAD+ अग्रदूत सभी एक ही मार्ग की यात्रा नहीं करते हैं या समान दक्षता के साथ समान गंतव्य तक नहीं पहुँचते हैं। 

• नियासिन एक ऐसे मार्ग में प्रवेश करता है जो आंतजैसे चयापचय केंद्रों में सबसे अधिक सक्रिय होता है.¹² 
• नियासिनमाइड बचाव मार्ग के माध्यम से काम करता है, विशेष रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली और मस्तिष्कजैसे उच्च टर्नओवर ऊतकों में महत्वपूर्ण है.¹⁵
• निकोटिनामाइड राइबोसाइड भी बचाव मार्ग में प्रवेश करता है, लेकिन यह अपने स्वयं के एंजाइम (NRK) पर निर्भर करता है, जो विशेष रूप से यकृत, किडनी, और मांसपेशियोंमें सक्रिय होते हैं.^19,20 

इस “श्रम विभाजन” का अर्थ है कि एक से अधिक अग्रदूतों की मध्यम खुराक जीव विज्ञान के स्वयं के डिज़ाइन को बेहतर ढंग से प्रतिबिंबित कर सकती है, जो एक ही मार्ग से अधिक कर लगाने के बजाय कार्यभार को फैला सकती है।

मुख्य निष्कर्ष: व्यापक समर्थन के लिए NAD+ अग्रदूतों, जैसे नियासिन, नियासिनमाइड और NR के मिश्रण का उपयोग करें।

2। मिथाइलेशन बर्डन को संतुलित करें

अतिरिक्त नियासिनमाइड (और कुछ हद तक, अन्य B3s) को साफ करना होगा। शरीर मिथाइल समूहों को जोड़कर ऐसा करता है, जिनका उपयोग डीएनए की मरम्मत, न्यूरोट्रांसमीटर और डिटॉक्सिफिकेशन के लिए भी किया जाता है। समय के साथ, उच्च खुराक इस प्रणाली को तनाव दे सकती है।

मुख्य टेकअवे: संतुलन में रहने के लिए किसी भी NAD+ अग्रदूतों को मिथाइल डोनर्स, जैसे मिथाइलफ़ोलेट, विटामिन B12, और बीटाइन (या कोलीन) के साथ जोड़ दें। *

3। साल्वेज सिस्टम को ट्यून करें

अग्रदूतों की आपूर्ति पूरी कहानी नहीं है। उतना ही महत्वपूर्ण यह है कि एक बार इस्तेमाल होने के बाद शरीर NAD+ को कितनी अच्छी तरह रीसायकल करता है। यह पुनर्चक्रण कार्य NAMPT (निकोटिनामाइड फॉस्फोरिबोसिलट्रांसफेरेज़)नामक एंजाइम पर निर्भर करता है.¹⁴ NAMPT जितना अधिक सक्रिय होता है, उतनी ही कुशलता से कोशिकाएँ NAD+ के हर अणु को फैला सकती हैं। 

कुछ पौधों के यौगिक संतुलन को झुकाने में मदद कर सकते हैं। जब पौधे तनावग्रस्त होते हैं, जैसे कि कीट या कड़ी धूप से, तो वे सुरक्षात्मक यौगिक उत्पन्न करते हैं, जो जब हम उनका सेवन करते हैं, तो हमारी अपनी कोशिकाओंके लिए कोमल तनाव संकेतों के रूप में कार्य करते हैं.²¹

रेस्वेराट्रोल इसका प्रमुख उदाहरण है। कम-से-मध्यम खुराक पर, यह माइटोकॉन्ड्रिया को अधिक कुशलता से काम करने के लिए प्रेरित करता है और NAMPT को सक्रिय करता है, जिससे संभावित रूप से NAD+ रीसाइक्लिंगकी दक्षता बढ़ जाती है.^22,23*

अंगूर के बीज प्रोएन्थोसाइनिडिन इस भूमिका के लिए एक और दिलचस्प उम्मीदवार पेश करते हैं। जानवरों के प्रयोगों में, उन्हें NAMPT डायल करने और विशिष्ट ऊतकोंमें NAD+ को बढ़ावा देने के लिए दिखाया गया है.^24,25 

ये पादप संकेत सूक्ष्म जैव रासायनिक संकेतों की तरह काम करते हैं, जिससे आपको NAD+ के प्रत्येक अणु से अधिक लाभ प्राप्त करने में मदद मिलती है।

मुख्य टेकअवे: पौधों से प्राप्त बूस्टर के साथ NAD+ अग्रदूतों को स्टैक करें, जैसे रेस्वेराट्रोल या अंगूर के बीज प्रोएन्थोसाइनिडिन।

*इन कथनों का मूल्यांकन खाद्य एवं औषधि प्रशासन द्वारा नहीं किया गया है। इस उत्पाद का उद्देश्य किसी भी बीमारी का निदान, उपचार, इलाज या रोकथाम करना नहीं है।

संदर्भ:

1. कैंटो सी, मेन्ज़ीज़ केजे, ऑवर्क्स जे। NAD (+) चयापचय और ऊर्जा होमियोस्टैसिस का नियंत्रण: माइटोकॉन्ड्रिया और नाभिक के बीच संतुलन बनाने वाला कार्य। सेल मेटाब. 2015; 22 (1) :31-53।
2. बोगन केएल, ब्रेनर सी। निकोटिनिक एसिड, निकोटिनामाइड, और निकोटिनामाइड राइबोसाइड: मानव पोषण में NAD+ अग्रदूत विटामिन का आणविक मूल्यांकन। अन्नू रेव न्यूट्र. 2008; 28:115-30।
3. शर्मा ए, माहुर पी, मुथुकुमारन जे, सिंह एके, जैन एम। मानव सिर्टुइन की संरचना, कार्य और विनियमन पर प्रकाश डालना: एक व्यापक समीक्षा. 3 बायोटेक. 2023; 13 (1) :29।
4. सतोह ए, ब्रेस सीएस, रेंसिंग एन, क्लिफ्टन पी, वोज्नियाक डीएफ, हर्ज़ोग ईडी, यामाडा केए, इमाई एस। Sirt1 जीवन काल को बढ़ाता है और DMH और LH में Nk2 होमोबॉक्स 1 के नियमन के माध्यम से चूहों में उम्र बढ़ने में देरी करता है। सेल मेटाब. 2013; 18 (3): 416-30।
5. विल्क ए, हयात एफ, कनिंघम आर, ली जे, गरावग्लिया एस, ज़मानी एल, फेरारिस डीएम, सिकोरा पी, एंड्रयूज जे, क्लार्क जे, डेविस ए, चालोइन एल, रिज़ी एम, मिगौड एम, सोबोल आरडब्ल्यू। एक्स्ट्रासेल्युलर NAD+ CD73 गतिविधि से स्वतंत्र रूप से PARP-निर्भर डीएनए मरम्मत क्षमता को बढ़ाता है। विज्ञान प्रतिनिधि 2020; 10 (1) :651।
6. मुइरास एमएल, मुलर एम, स्कैचर एफ, बर्कले ए। सेंटेनियंस से लिम्फोब्लास्टॉइड सेल लाइनों में पॉली (एडीपी-राइबोज) पोलीमरेज़ गतिविधि में वृद्धि। जे मोल मेड (बर्ल). 1998; 76 (5): 346-54।
7. मासुदी एच, ग्रांट आर, ब्रैडी एन, गेस्ट जे, फ़ार्नस्वर्थ बी, गुइलमिन जीजे। मानव ऊतक में ऑक्सीडेटिव तनाव और NAD+ चयापचय में उम्र से जुड़े परिवर्तन। पीएलओएस वन. 2012; 7 (7): e42357।
8. क्लेमेंट जे, वोंग एम, पोलजक ए, सचदेव पी, ब्रैडी एन। प्लाज्मा NAD+ मेटाबोलोम “सामान्य” उम्र बढ़ने में खराब हो जाता है। कायाकल्प रेस. 2019; 22 (2) :121-30।
9. गोम्स एपी, प्राइस एनएल, लिंग एजे, मोस्लेही जेजे, मोंटगोमरी एमके, राजमन एल, व्हाइट जेपी, टेओडोरो जेएस, व्रेन सीडी, हबर्ड बीपी, मर्केन ईएम, पाल्मेरा सीएम, डी काबो आर, रोलो एपी, टर्नर एन, बेल ईएल, सिंक्लेयर डीए। एनएडी+ में गिरावट एक स्यूडोहाइपोक्सिक अवस्था को प्रेरित करती है जो उम्र बढ़ने के दौरान परमाणु-माइटोकॉन्ड्रियल संचार को बाधित करती है। सेल. 2013; 155 (7) :1624-38।
10. शी जे, शेंग आर, किन जेडएच। फार्माकोलॉजी और निकोटिनामाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड अग्रदूतों के संभावित प्रभाव। एजिंग डिस. 2021; 12 (8) :1879-97।
11. कोवरुबियस ए जे, पेरोन आर, ग्रोज़ियो ए, वर्डिन ई। NAD+ चयापचय और उम्र बढ़ने के दौरान सेलुलर प्रक्रियाओं में इसकी भूमिका। नेट रेव मोल सेल बायोल. 2021; 22 (2) :119-41।
12. हारा एन, यामाडा के, शिबाता टी, ओसागो एच, हाशिमोटो टी, त्सुचिया एम। निकोटिनिक एसिड द्वारा सेलुलर एनएडी स्तरों में वृद्धि और मानव कोशिकाओं में निकोटिनिक एसिड फॉस्फोरिबोसिलट्रांसफेरेज़ की भागीदारी। जे बायोल केम. 2007; 282 (34): 24574-82।
13. जावेद ए, मुदावथ एसएल। नियासिन-प्रेरित फ्लशिंग: तंत्र, पैथोफिज़ियोलॉजी, और भविष्य के दृष्टिकोण। आर्क बायोकेम बायोफिज़. 2024; 761:110163।
14. रेवोलो जेआर, ग्रिम एए, इमाई एस। निकोटिनामाइड फॉस्फोरिबोसिलट्रांसफेरेज़ द्वारा मध्यस्थ NAD बायोसिंथेसिस मार्ग स्तनधारी कोशिकाओं में SiR2 गतिविधि को नियंत्रित करता है। जे बायोल केम. 2004; 279 (49): 50754-63।
15. पेंग ए, ली जे, जिंग जे, याओ वाई, नीयू एक्स, झांग के। निकोटिनामाइड फॉस्फोरिबोसिल ट्रांसफ़ेज़ (NAMPT) का कार्य और रोगों में इसकी भूमिका। फ्रंट मोल बायोसाइंस. 2024; 11:1480617।
16. क्रूस डी, यांग क्यू, कोंग डी, बैंक्स एएस, झांग एल, रॉजर्स जेटी, पिरिनन ई, पुलिनिलकुनिल टीसी, गोंग एफ, वांग वाईसी, सेन वाई, सॉवे एए, असारा जेएम, पेरोनी ओडी, मोनिया बीपी, भनोट एस, अल्होनेन एल, पुइगसेवर पी, कहन बीबी। निकोटिनामाइड एन-मिथाइलट्रांसफेरेज़ नॉकडाउन आहार-प्रेरित मोटापे से बचाता है। प्रकृति. 2014; 508 (7495) :258-62।
17. बेगनोवस्की पी, ब्रेनर सी। पोषक तत्व और संरक्षित NRK जीन के रूप में निकोटिनामाइड राइबोसाइड की खोज कवक और मनुष्यों में NAD+ के लिए एक प्रीस-हैंडलर स्वतंत्र मार्ग स्थापित करती है। सेल. 2004; 117 (4) :495-502।
18. कोन्ज़ डी, ब्रेनर सी, क्रूगर सीएल। स्वस्थ अधिक वजन वाले वयस्कों के यादृच्छिक, डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित नैदानिक परीक्षण में NIAGEN (निकोटिनामाइड राइबोसाइड क्लोराइड) के दीर्घकालिक उपयोग की सुरक्षा और चयापचय। विज्ञान प्रतिनिधि 2019; 9 (1) :9772।
19. रतज्जाक जे, जोफ्रॉड एम, ट्रामेल एसए, रास आर, कैनेला एन, बाउटेंट एम, कुलकर्णी एसएस, रोड्रिग्स एम, रेडपाथ पी, मिगौड एमई, ऑवरेक्स जे, यानेस ओ, ब्रेनर सी, कैंटो सी। NRK1 स्तनधारी कोशिकाओं में निकोटिनामाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड और निकोटिनामाइड राइबोसाइड चयापचय को नियंत्रित करता है। नेट कम्यून. 2016; 7:13103।
20. फ्लेचर आरएस, रतज्जाक जे, डोइग सीएल, ओकी एलए, कॉलिंगहम आर, दा सिल्वा जेवियर जी, गार्टन ए, एल्हसन वाईएस, रेडपाथ पी, मिगौड एमई, फिलिप ए, ब्रेनर सी, कैंटो सी, लावरी जीजी। निकोटिनामाइड राइबोसाइड किनेसेस कंकाल की मांसपेशी कोशिकाओं में निकोटिनामाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड और निकोटिनामाइड राइबोसाइड चयापचय की मध्यस्थता में अतिरेक प्रदर्शित करते हैं। मोल मेटाब. 2017; 6 (8): 819-32।
21. स्टिलर ए, गैरिसन के, गुरद्युमोव के, केनर जे, यास्मीन एफ, येट्स पी, सॉन्ग बीएच। क्रिटर्स से लड़ने से लेकर जान बचाने तक: पौधों की रक्षा और मानव स्वास्थ्य में पॉलीफेनोल्स। इंट जे मोल साइंस 2021; 22 (16) :8995।
22. एस, पेनके एम, गोर्स्की टी, पेटज़ोल्ड-क्विंक एस, डैम जी, गेभार्ड्ट आर, किस डब्ल्यू, गार्टन ए। रेस्वेराट्रोल हेपेटोकार्सिनोमा कोशिकाओं और प्राथमिक मानव हेपेटोसाइट्स में NAMPT और SIRT1 को अलग-अलग नियंत्रित करता है। पीएलओएस वन. 2014; 9 (3): e91045।
23. लैन एफ, वीकेल केए, कैसिडो जेएम, इडो वाई। रेस्वेराट्रोल-प्रेरित एएमपी-सक्रिय प्रोटीन काइनेज सक्रियण कोशिका-प्रकार पर निर्भर है: नैदानिक अनुप्रयोग के लिए बुनियादी शोध से सबक। पोषक तत्व. 2017; 9 (7) :751।
24. रिबास-लैट्रे ए, बेसेल्गा-एस्कुडेरो एल, कैसानोवा ई, अरोला-अर्नाल ए, सल्वाडो एमजे, ब्लेड सी, अरोला एल। डाइटरी प्रोएन्थोसाइनिडिन चूहे के जिगर में BMAL1 एसिटिलेशन, Nampt एक्सप्रेशन और NAD स्तरों को नियंत्रित करते हैं। विज्ञान प्रतिनिधि 2015; 5:10954
25. अर्गोनस जी, सुआरेज़ एम, अर्दीद-रुइज़ ए, विनाइक्सा एम, रॉड्रिग्ज़ एमए, कोर्रेग एक्स, अरोला एल, ब्लेड सी। डाइटरी प्रोएन्थोसाइनिडिन स्वस्थ चूहों में खुराक पर निर्भर तरीके से यकृत NAD+ चयापचय और SIRT1 अभिव्यक्ति और गतिविधि को बढ़ावा देते हैं। विज्ञान प्रतिनिधि 2016; 6:24977।